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T-2毒素致病新機制被破解 南荻低聚木糖是“解藥”
[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2025-11-19] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
T-2毒素致病新機制被破解 南荻低聚木糖是“解藥”
作者:王昊昊 來源:中國科學(xué)報
山東拓普生物工程有限公司 http://m.xhztyn.cn
T-2毒素是常見霉菌毒素,廣泛污染玉米、小麥等谷物和畜禽飼料。它不僅會影響雞鴨豬等畜禽健康,還與人類的大骨節(jié)病密切相關(guān),對公共衛(wèi)生影響重大。
9月6日發(fā)表于Advanced Science的一項研究發(fā)現(xiàn),T-2毒素可促進腐生葡萄球菌異常增殖,致使其移位至肝臟,從而引起肝臟免疫微環(huán)境損傷。
研究發(fā)現(xiàn),腸道里有一種常見的“機會致病菌”——腐生葡萄球菌,平時安分守己,可在T-2毒素的“教唆”下,會出現(xiàn)異常增殖,還能突破腸道屏障,“移位”到肝臟。
更讓人警惕的是,即便T-2毒素含量遠低于歐盟食品標準(每千克0.2毫克)和中國飼料衛(wèi)生標準(每千克0.5毫克),也能顯著促進這種細菌增殖并引發(fā)疾病。這些“作亂”的細菌到達肝臟后,會激活肝臟中的Kupffer細胞(肝臟中的一種免疫細胞)的NOD2信號通路,促使細胞出現(xiàn)自噬、分泌特定趨化因子,進而招募更多免疫細胞并改變其功能,最終導(dǎo)致肝臟免疫環(huán)境失衡,引發(fā)肝臟損傷。
南荻是洞庭湖獨有的原生植物南荻,被譽為“植物大熊貓”。此前,文利新教授團隊與湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)易自力教授科研團隊合作,以南荻為原料制備了南荻低聚木糖(荻生元),證實了其能使腸道乳酸菌豐度提高6至8倍,使阿克曼氏菌豐度提高28倍。
團隊基于前述發(fā)現(xiàn),應(yīng)用南荻低聚木糖調(diào)控腸道益生菌、抑制T-2毒素所致的腐生葡萄球菌異常增殖和移位,證實其能有效阻止或修復(fù)肝臟免疫微環(huán)境損傷,該成果已申請國家發(fā)明專利。
據(jù)介紹,該研究發(fā)現(xiàn)了T-2毒素與腐生葡萄球菌的“環(huán)境毒物-條件致病菌的腸-肝軸互作”的協(xié)同致病機制,突破了傳統(tǒng)毒理研究僅關(guān)注毒素本身的單一因素研究的局限,為解析環(huán)境毒物與條件致病菌協(xié)同致病分子機制提供新視角。
研究得到湖南省自然科學(xué)基金、云南省科技重大項目、湖南省教育廳科學(xué)研究基金、長沙綠葉生物科技有限公司橫向課題等的資助。
相關(guān)論文信息:http://doi.org/10.1002/advs.202512828
(本文內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò),版權(quán)歸原作者所有,如有侵權(quán)可后臺聯(lián)系刪除。)
作者:王昊昊 來源:中國科學(xué)報
山東拓普生物工程有限公司 http://m.xhztyn.cn
T-2毒素是常見霉菌毒素,廣泛污染玉米、小麥等谷物和畜禽飼料。它不僅會影響雞鴨豬等畜禽健康,還與人類的大骨節(jié)病密切相關(guān),對公共衛(wèi)生影響重大。
9月6日發(fā)表于Advanced Science的一項研究發(fā)現(xiàn),T-2毒素可促進腐生葡萄球菌異常增殖,致使其移位至肝臟,從而引起肝臟免疫微環(huán)境損傷。
研究發(fā)現(xiàn),腸道里有一種常見的“機會致病菌”——腐生葡萄球菌,平時安分守己,可在T-2毒素的“教唆”下,會出現(xiàn)異常增殖,還能突破腸道屏障,“移位”到肝臟。
更讓人警惕的是,即便T-2毒素含量遠低于歐盟食品標準(每千克0.2毫克)和中國飼料衛(wèi)生標準(每千克0.5毫克),也能顯著促進這種細菌增殖并引發(fā)疾病。這些“作亂”的細菌到達肝臟后,會激活肝臟中的Kupffer細胞(肝臟中的一種免疫細胞)的NOD2信號通路,促使細胞出現(xiàn)自噬、分泌特定趨化因子,進而招募更多免疫細胞并改變其功能,最終導(dǎo)致肝臟免疫環(huán)境失衡,引發(fā)肝臟損傷。
南荻是洞庭湖獨有的原生植物南荻,被譽為“植物大熊貓”。此前,文利新教授團隊與湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)易自力教授科研團隊合作,以南荻為原料制備了南荻低聚木糖(荻生元),證實了其能使腸道乳酸菌豐度提高6至8倍,使阿克曼氏菌豐度提高28倍。
團隊基于前述發(fā)現(xiàn),應(yīng)用南荻低聚木糖調(diào)控腸道益生菌、抑制T-2毒素所致的腐生葡萄球菌異常增殖和移位,證實其能有效阻止或修復(fù)肝臟免疫微環(huán)境損傷,該成果已申請國家發(fā)明專利。
據(jù)介紹,該研究發(fā)現(xiàn)了T-2毒素與腐生葡萄球菌的“環(huán)境毒物-條件致病菌的腸-肝軸互作”的協(xié)同致病機制,突破了傳統(tǒng)毒理研究僅關(guān)注毒素本身的單一因素研究的局限,為解析環(huán)境毒物與條件致病菌協(xié)同致病分子機制提供新視角。
研究得到湖南省自然科學(xué)基金、云南省科技重大項目、湖南省教育廳科學(xué)研究基金、長沙綠葉生物科技有限公司橫向課題等的資助。
相關(guān)論文信息:http://doi.org/10.1002/advs.202512828
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